大河網(wǎng)訊（記者 祝傳鵬）新形勢下新冠病毒感染患者怎樣進行醫(yī)療救治？怎樣有效提升醫(yī)務(wù)人員對新冠病毒感染患者識別、病情評估及應(yīng)急處置能力？1月3日，鄭大一附院醫(yī)務(wù)處組織全院各科室進行線上《新型冠狀病毒肺炎防控方案（試行第九版）》再解讀培訓(xùn)，河南省新冠醫(yī)療救治專家組組長、鄭大一附院副院長張國俊結(jié)合方案內(nèi)容，對新冠病毒感染重癥肺炎救治進行了重點解讀。

大河網(wǎng)訊（記者 祝傳鵬）新形勢下新冠病毒感染患者怎樣進行醫(yī)療救治？怎樣有效提升醫(yī)務(wù)人員對新冠病毒感染患者識別、病情評估及應(yīng)急處置能力？1月3日，鄭大一附院醫(yī)務(wù)處組織全院各科室進行線上《新型冠狀病毒肺炎防控方案（試行第九版）》再解讀培訓(xùn)，河南省新冠醫(yī)療救治專家組組長、鄭大一附院副院長張國俊結(jié)合方案內(nèi)容，對新冠病毒感染重癥肺炎救治進行了重點解讀。

會上，張國俊結(jié)合當(dāng)前疫情防控實際，對《新型冠狀病毒肺炎防控方案（試行第九版）》從新冠病毒感染疫情背景、臨床分型、流行病學(xué)特點、病理改變、重癥/危重癥早期預(yù)警指標(biāo)等方面進行了說明，并分別從胸部影像學(xué)、實驗室檢查、新冠感染鑒別診斷和治療等方面進行了詳細(xì)的講解，重點解讀了新冠感染患者的一般治療、抗病毒治療、免疫治療的適應(yīng)證和用藥注意事項及俯臥位治療的評估，心理干預(yù)治療及重癥/危重型病例的治療手段，并對白肺和新冠合并心肌炎患者的治療提出了新的認(rèn)識和看法。

對于新冠感染康復(fù)早期的患者，張國俊提醒：此時不要劇烈運動，一定要循序漸進，逐步恢復(fù)到以前的活動量，3個月后再進行正常的體育運動。張國俊還對典型影像病例進行了專業(yè)分析解讀。

白肺的定義及影像學(xué)分級辦法：

張國俊表示，新冠病毒感染肺部，影像學(xué)上雙肺出現(xiàn)多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變，以肺外帶明顯，進而發(fā)展為雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺實變，正常雙肺在影像學(xué)上由 “黑”變“白”，稱為 “白肺”。“白肺”是在臨床工作中一個口語化描述，其實也就是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，ARDS是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。

•CT肺部受累嚴(yán)重程度與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。

•CT的嚴(yán)重程度可以通過視覺評估。

•也可以將5個肺葉受累百分比分為＜5%、 5%-25%、 26%-49%、50%-75％、>75%進行評分。

•總的CT評分是各個肺葉評分的總和。

•評分范圍為0分（無受累）至25分（最大評分，即每個肺葉受累均＞75%）。

白肺的發(fā)病機制：

新冠病毒感染后，體內(nèi)過度炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺泡腔內(nèi)漿液、纖維蛋白滲出以及透明膜形成，炎細(xì)胞以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主；肺泡隔毛細(xì)血管充血。隨病變進展和加重，大量單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和纖維蛋白充滿肺泡腔，導(dǎo)致肺實變形成。這與ARDS的主要病理特征相似，由炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的肺微血管內(nèi)皮及肺泡上皮受損，肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成。

白肺的預(yù)警判斷：

•低氧血癥或呼吸窘迫進行性加重；

•組織氧合指標(biāo)（如指氧飽和度、氧合指數(shù)）惡化或乳酸進行性升高；

•外周血淋巴細(xì)胞計數(shù)進行性降低；

•炎癥因子如白細(xì)胞介素 6（1L -6）、CRP、鐵蛋白等進行性上升；

•D-二聚體等凝血功能相關(guān)指標(biāo)明顯升高；

•胸部影像學(xué)顯示肺部病變明顯進展。

白肺的治療原則：

•一般治療

吸氧，臥床休息，清淡飲食，避免情緒激動，補充水、電解質(zhì)及維生素。

•免疫調(diào)節(jié)治療

①糖皮質(zhì)激素

②免疫球蛋白 (IVIG)

③1L-6拮抗劑

•改善ALI/ARDS 西維來司他鈉

•呼吸支持

•心、肝、腎等重要臟器保護

•抗凝治療

•抗感染藥物應(yīng)用

心肌炎發(fā)病機制：

新冠病毒感染導(dǎo)致暴發(fā)性心肌炎的報道逐漸增加。病毒感染都有可能會引起心肌炎，不只是新冠病毒，感冒也有可能引發(fā)。心肌炎的發(fā)病機制比較復(fù)雜，主要原因有：

①病毒對心肌細(xì)胞的直接損傷：心肌細(xì)胞毒性反應(yīng)導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死、凋亡

②炎癥細(xì)胞向心肌細(xì)胞遷移并誘發(fā)局部炎癥

③感染新冠后，觸發(fā)體內(nèi)一系列免疫反應(yīng)，由于免疫系統(tǒng)過度激活，引發(fā)炎癥因子風(fēng)暴而損傷心肌。

新冠合并心肌炎的流行病學(xué)：

對歐美23家醫(yī)院5.6萬余名住院新冠病毒感染者進行分析發(fā)現(xiàn)，每1000人中明確/很可能有2.4人發(fā)生急性心肌炎，中位年齡為38歲，61.1%為男性

胸痛和呼吸困難是最常見的癥狀（分別為55.5% 和53.7%）

31例 （57.4%） 發(fā)生在沒有新冠肺炎相關(guān)肺炎的情況下，

21例（38.9%）出現(xiàn)暴發(fā)性表現(xiàn)，需要肌力支持或臨時機械循環(huán)支持

住院死亡率或臨時機械循環(huán)支持的綜合發(fā)生率為20.4%

在120天時，估計死亡率為6.6%，合并肺炎患者為15.1%，無肺炎患者為0% (P=0.044)

皮質(zhì)類固醇在急性心肌炎患者中被經(jīng)常使用（55.5%）

急性心肌炎治療原則：

•一般治療

吸氧，臥床休息，避免情緒激動，清淡飲食，對癥降低體溫；改善心肌能量代謝；補充水溶性及脂溶性維生素；預(yù)防性使用質(zhì)子泵抑制劑。

•抗病毒治療

•免疫調(diào)節(jié)治療

① 糖皮質(zhì)激素：可抑制免疫反應(yīng)，減輕毒素作用，消除變態(tài)反應(yīng)，增加心肌細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性，改善心室收縮功能。

② 免疫球蛋白 (IVIG）：幫助機體清除病毒，降低免疫反應(yīng)，減輕細(xì)胞損傷，減少惡性心律失常，改善心臟功能。

•心律失常治療

•必要時生命支持治療

循環(huán)支持、呼吸支持、CRRT

編輯:張龍（?。　徍?：王世洋

會上，張國俊結(jié)合當(dāng)前疫情防控實際，對《新型冠狀病毒肺炎防控方案（試行第九版）》從新冠病毒感染疫情背景、臨床分型、流行病學(xué)特點、病理改變、重癥/危重癥早期預(yù)警指標(biāo)等方面進行了說明，并分別從胸部影像學(xué)、實驗室檢查、新冠感染鑒別診斷和治療等方面進行了詳細(xì)的講解，重點解讀了新冠感染患者的一般治療、抗病毒治療、免疫治療的適應(yīng)證和用藥注意事項及俯臥位治療的評估，心理干預(yù)治療及重癥/危重型病例的治療手段，并對白肺和新冠合并心肌炎患者的治療提出了新的認(rèn)識和看法。

對于新冠感染康復(fù)早期的患者，張國俊提醒：此時不要劇烈運動，一定要循序漸進，逐步恢復(fù)到以前的活動量，3個月后再進行正常的體育運動。張國俊還對典型影像病例進行了專業(yè)分析解讀。

白肺的定義及影像學(xué)分級辦法：

張國俊表示，新冠病毒感染肺部，影像學(xué)上雙肺出現(xiàn)多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變，以肺外帶明顯，進而發(fā)展為雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺實變，正常雙肺在影像學(xué)上由 “黑”變“白”，稱為 “白肺”。“白肺”是在臨床工作中一個口語化描述，其實也就是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，ARDS是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。

•CT肺部受累嚴(yán)重程度與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。

•CT的嚴(yán)重程度可以通過視覺評估。

•也可以將5個肺葉受累百分比分為＜5%、 5%-25%、 26%-49%、50%-75％、>75%進行評分。

•總的CT評分是各個肺葉評分的總和。

•評分范圍為0分（無受累）至25分（最大評分，即每個肺葉受累均＞75%）。

白肺的發(fā)病機制：

新冠病毒感染后，體內(nèi)過度炎癥反應(yīng)導(dǎo)致肺泡腔內(nèi)漿液、纖維蛋白滲出以及透明膜形成，炎細(xì)胞以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主；肺泡隔毛細(xì)血管充血。隨病變進展和加重，大量單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞和纖維蛋白充滿肺泡腔，導(dǎo)致肺實變形成。這與ARDS的主要病理特征相似，由炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的肺微血管內(nèi)皮及肺泡上皮受損，肺微血管通透性增高，肺泡腔滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成。

白肺的預(yù)警判斷：

•低氧血癥或呼吸窘迫進行性加重；

•組織氧合指標(biāo)（如指氧飽和度、氧合指數(shù)）惡化或乳酸進行性升高；

•外周血淋巴細(xì)胞計數(shù)進行性降低；

•炎癥因子如白細(xì)胞介素 6（1L -6）、CRP、鐵蛋白等進行性上升；

•D-二聚體等凝血功能相關(guān)指標(biāo)明顯升高；

•胸部影像學(xué)顯示肺部病變明顯進展。

白肺的治療原則：

•一般治療

吸氧，臥床休息，清淡飲食，避免情緒激動，補充水、電解質(zhì)及維生素。

•免疫調(diào)節(jié)治療

①糖皮質(zhì)激素

②免疫球蛋白 (IVIG)

③1L-6拮抗劑

•改善ALI/ARDS 西維來司他鈉

•呼吸支持

•心、肝、腎等重要臟器保護

•抗凝治療

•抗感染藥物應(yīng)用

心肌炎發(fā)病機制：

新冠病毒感染導(dǎo)致暴發(fā)性心肌炎的報道逐漸增加。病毒感染都有可能會引起心肌炎，不只是新冠病毒，感冒也有可能引發(fā)。心肌炎的發(fā)病機制比較復(fù)雜，主要原因有：

①病毒對心肌細(xì)胞的直接損傷：心肌細(xì)胞毒性反應(yīng)導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死、凋亡

②炎癥細(xì)胞向心肌細(xì)胞遷移并誘發(fā)局部炎癥

③感染新冠后，觸發(fā)體內(nèi)一系列免疫反應(yīng)，由于免疫系統(tǒng)過度激活，引發(fā)炎癥因子風(fēng)暴而損傷心肌。

新冠合并心肌炎的流行病學(xué)：

對歐美23家醫(yī)院5.6萬余名住院新冠病毒感染者進行分析發(fā)現(xiàn)，每1000人中明確/很可能有2.4人發(fā)生急性心肌炎，中位年齡為38歲，61.1%為男性

胸痛和呼吸困難是最常見的癥狀（分別為55.5% 和53.7%）

31例 （57.4%） 發(fā)生在沒有新冠肺炎相關(guān)肺炎的情況下，

21例（38.9%）出現(xiàn)暴發(fā)性表現(xiàn)，需要肌力支持或臨時機械循環(huán)支持

住院死亡率或臨時機械循環(huán)支持的綜合發(fā)生率為20.4%

在120天時，估計死亡率為6.6%，合并肺炎患者為15.1%，無肺炎患者為0% (P=0.044)

皮質(zhì)類固醇在急性心肌炎患者中被經(jīng)常使用（55.5%）

急性心肌炎治療原則：

•一般治療

吸氧，臥床休息，避免情緒激動，清淡飲食，對癥降低體溫；改善心肌能量代謝；補充水溶性及脂溶性維生素；預(yù)防性使用質(zhì)子泵抑制劑。

•抗病毒治療

•免疫調(diào)節(jié)治療

① 糖皮質(zhì)激素：可抑制免疫反應(yīng)，減輕毒素作用，消除變態(tài)反應(yīng)，增加心肌細(xì)胞溶酶體膜穩(wěn)定性，改善心室收縮功能。

② 免疫球蛋白 (IVIG）：幫助機體清除病毒，降低免疫反應(yīng)，減輕細(xì)胞損傷，減少惡性心律失常，改善心臟功能。

•心律失常治療

•必要時生命支持治療

循環(huán)支持、呼吸支持、CRRT

 

編輯:張龍（?。　徍?：王世洋

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