中國科學院武漢病毒研究所周溪研究員課題組在病毒調(diào)控宿主Ｎ端規(guī)則研究方面取得重要進展，首次發(fā)現(xiàn)病毒可以通過抑制Ｎ端規(guī)則途徑調(diào)控蛋白“壽命”，并揭示了其分子機制。

細胞內(nèi)蛋白質(zhì)從合成到降解，其“壽命”差異較大。一般來說，負責細胞必要結構的蛋白比較長壽，而負責信號調(diào)控的蛋白壽命往往較短。直到上世紀八十年代，美國科學家發(fā)現(xiàn)，蛋白的Ｎ端氨基酸的種類決定了其在細胞內(nèi)的分解速率，這一規(guī)律適用于從原核到真核的所有生命形態(tài)，被稱為“Ｎ端規(guī)則”。

然而，對于侵染各種生命類型、利用及調(diào)控各類生物學過程的病毒來說，其是否能調(diào)控Ｎ端規(guī)則途徑、進而影響蛋白壽命，業(yè)內(nèi)始終缺乏研究。

周溪研究員的研究團隊發(fā)現(xiàn)一種小ＲＮＡ類似病毒果蠅Ｃ病毒在感染果蠅的早期可以抑制細胞凋亡通路，并進一步發(fā)現(xiàn)果蠅Ｃ病毒早期感染可以導致一種Ｎ端被切割形態(tài)的細胞凋亡抑制蛋白的異常積累。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，果蠅Ｃ病毒早期感染可以特異性抑制Ｎ端規(guī)則途徑中的脫酰胺基過程，從而延長暴露出Ｎ端不穩(wěn)定氨基酸的短果蠅凋亡調(diào)控的壽命。

這一研究成果１２日在生命科學領域綜合權威期刊《生命科學在線》上刊發(fā)，編輯評論這一研究成果“打開了Ｎ端規(guī)則途徑領域的新的大門”，對深入理解各類病毒與Ｎ端規(guī)則的相互作用機制奠定了理論基礎。

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