4月14日，記者從山西醫(yī)科大學獲悉，該校第一臨床醫(yī)學院精神衛(wèi)生學團隊揭示了炎性抑郁癥患者的腸道菌群特征及其免疫調(diào)控機制。相關研究成果發(fā)表于《自然·通訊》。

單胺類神經(jīng)遞質(zhì)假說是被廣泛接受的抑郁癥發(fā)病機制理論之一。目前，基于單胺類神經(jīng)遞質(zhì)假說研發(fā)的一線抗抑郁藥物，如五羥色胺再攝取抑制劑、五羥色胺及腎上腺素再攝取抑制劑等，僅對三分之二的抑郁癥患者有效，對其余三分之一的抑郁癥患者療效欠佳。現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)，這部分療效欠佳的抑郁癥患者外周血和中樞炎性因子水平升高，抗炎藥物可顯著改善療效。故有研究推測，這類患者的發(fā)病與機體炎性反應密切相關。因此，該亞型抑郁癥也被稱為炎性抑郁癥。

為解決當前一線抗抑郁藥物對炎性抑郁癥療效不佳的現(xiàn)狀，研究人員首先在臨床試驗中根據(jù)外周血C-反應蛋白濃度，將抑郁癥患者分為炎性抑郁癥組和非炎性抑郁癥組。他們通過測序發(fā)現(xiàn)，炎性抑郁癥患者腸道中促炎菌指標升高，而與丁酸鹽代謝有關的抑炎菌指標降低。對此，研究人員進一步利用炎性因子蛋白芯片、免疫組化檢測抑郁癥患者和健康受試者的腸黏膜，發(fā)現(xiàn)炎性抑郁癥患者腸黏膜中部分炎性標志物升高，腸黏膜通透性指標降低。

為進一步明確腸道菌群與炎性抑郁癥的因果關系及機制，研究團隊通過糞菌移植成功構建炎性抑郁小鼠模型。在實驗中，通過給炎性抑郁小鼠模型補充產(chǎn)丁酸的抗炎菌，研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠腸道菌群趨于正常，外周血、腸黏膜和腦組織中炎性指標均下降，小鼠抑郁樣行為明顯減輕。研究結果為炎性抑郁癥治療提供了新依據(jù)。

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